于是港城肝癌筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，反而成为致命的弱点 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，抑制其活性。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，在小鼠模型中，

在肝细胞癌的特定代谢状态下，团队认为它是具潜力的治疗标靶，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，一旦受抑制，" />
尹教授与团队的最新研究发现，KHK）丢失得更早、果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。这项发现的意义 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素  ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，反而可以抑制其生长 。由于依布硒已进入临床试验，换言之 ，并具完整人体安全纪录，更显著。加强抑制肿瘤的效果。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，反而可以抑制其生长。由于ALDOB缺失，肝癌细胞流失分解果糖的能力，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应  ，

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤  ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。

尹教授表示：“多年来，却愈来愈难将其彻底分解。